肝臟是人體重要的器官，它與糖、脂肪、蛋白質、維生素、激素、藥物和毒物的代謝及排泄膽汁都有極密切的關系。正因為肝臟在有機體中扮演著十分重要的角色，肝臟也容易受到外部及內部多種有害因素的侵襲而造成損傷。肝臟疾病(肝炎、肝硬化、肝癌等)己成為繼心腦血管病、腫瘤、糖尿病之后的危害人類健康的病種。引起肝損傷的有害因子和物質有很多，例如毒物、藥物、乙醇、缺氧、免疫功能障礙以及環境中的有害物質等，它們以肝細胞為靶細胞，激發細胞損傷，產生一系列的介質，最終造成肝細胞炎癥、壞死、凋亡和纖維化等病理改變，導致各種肝病。肝損傷的機制很復雜，其中以化學性肝損傷最為常見。

引發化學性肝損傷的機制基本相似，均是這些有害物質與肝細胞內的化學物質發生反應，或造成肝細胞質膜失去完整性；或使肝細胞線粒體功能失調，不能生產重要的能量物質——三磷酸腺苷；或導致細胞內離子濃度改變，如鉀離子大量丟失，鈉離子堆積；或引起肝細胞酶系統功能紊亂，破壞肝細胞內部結構；或加重活性氧等自由基對肝細胞的損害。有醫學研究認為，由四氯化碳（CCL4）造成的肝損傷是化學性肝損傷中最典型的。CCL4在肝微粒體細胞色素作用下轉化為三氯甲基自由基等化學物質，攻擊細胞膜下的不飽合脂肪酸，引起脂質過氧化，導致細胞質內的丙氨酸轉氨酶（ALT）和天冬氨酸轉氨酶（AST）進入血液，使血清中的ALT及AST含量升高，顯示肝功能異常。同時，CCL4還能減弱體內抗氧化酶活性，致使大量自由基無法清除，進一步損傷肝細胞的結構，導致肝細胞壞死。

國內外的大量研究表明，殼聚糖及其降解產物殼寡糖具有很好的抑制化學性肝損傷的作用。2003年，荷蘭《毒理學》雜志報道，按每天200mg/kg體重的劑量服用殼寡糖，能有效地抑制慢性四氯化碳損傷引起的脂質過氧化。這種保護作用的主要機制應歸功于殼聚糖的抗氧化作用，增強了肝內的抗氧化酶活性。2005年，日本《生物藥物學公告》雜志報道，經試驗證實，殼二糖和殼三糖在四氯化碳誘導的急性肝損傷模型中有很好的保護肝臟的作用，它們能有效降低因四氯化碳中毒引起的血清中轉氨酶的升高。2006年，日本《肝臟學研究》雜志報道，有學者研究發現，殼寡糖（COS）、氨基葡萄糖、乙酰氨基葡萄糖對四氯化碳造成的小鼠肝損傷有保護作用，上述3種糖都能很好地保護肝臟，明顯改善四氯化碳引起的肝臟病理損傷，減輕脂肪變性、炎細胞侵潤，甚至阻止四氯化碳引起的肝細胞凋亡和壞死，肝臟抗氧化防御體系的功能有了明顯的增強。國內的研究同樣證實了殼寡糖抗氧化作用在保護肝臟的過程中發揮著巨大的作用。金黎明等專家在2008年研究報道，使用殼寡糖（COS）可使試驗動物丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）活性和丙二醛（MDA）含量分別下降62.2%、52.9%和34.3%，總抗氧化能力提高了26.1%。

綜上所述，殼寡糖具有良好的保護肝臟抵制化學性肝損傷的作用。我們當今的生活環境中，可能引起肝臟化學性損傷的物質越來越多，殼寡糖保護肝臟、減輕肝臟化學性損傷的作用，對呵護健康有重要的意義。