殼寡糖通過抑制破骨細(xì)胞的再吸收，促使成骨細(xì)胞的活性增高，防止骨密度的降低，使得BMP在骨折修復(fù)早期表達(dá)增強(qiáng)，從而促進(jìn)骨折修復(fù)。

Ohara等(2004)通過對其基因表達(dá)的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，殼寡糖可以誘導(dǎo)CD56抗原和組織型血纖維蛋白溶酶原催化劑表達(dá)量增加。表明殼寡糖在mRNA水平上有調(diào)節(jié)造骨細(xì)胞的功能。發(fā)現(xiàn)低分子量殼聚糖也具有抑制破骨樣多核細(xì)胞(osteoclast-like multinucleated cells，OCL)的形成的作用。給切除卵巢的大鼠口服低分子量殼聚糖可有效預(yù)防腰椎骨密度的降低。

張偉等(2005)研究了殼寡糖對骨折愈合過程中成骨細(xì)胞內(nèi)骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)的影響。方法是用新西蘭兔制備右橈骨中段3mm骨缺損模型，對照組和實(shí)驗(yàn)組，分別灌胃給予生理鹽水和殼寡糖。觀察骨折愈合情況，免疫組化方法觀察骨折局部BMP蛋白的表達(dá)。結(jié)果表明實(shí)驗(yàn)組術(shù)后的骨折愈合情況比對照組好，殼寡糖能促進(jìn)成骨細(xì)胞合成BMP，使BMP峰值提前，從而加速骨折愈合。

Jang等(2006)的研究證實(shí)殼寡糖在體外實(shí)驗(yàn)中可抑制鈣質(zhì)形成不溶性的鈣鹽，減少鈣質(zhì)的排泄，增大了機(jī)體對鈣的保持力。另外，磷酸化的殼寡糖也有加速鈣質(zhì)吸收的作用。因此，認(rèn)為在鈣強(qiáng)化奶中廣泛使用加入磷酸化殼寡糖的方法，可抑制鈣質(zhì)形成沉淀，以達(dá)到增加鈣吸收率的目的。